La obesidad está definida por la OMS como un acumulo excesivo de grasa que perjudica la salud, que se mide mediante el IMC, sin embargo el IMC no diferencia cuánto peso es grasa y cuánto es músculo.
También encontramos otras definiciones, que bajo mi punto de vista son más específicas y adecuadas a la enfermedad. Pasca y Montero definen la obesidad como una enfermedad sistémica, multiorgánica, metabólica e inflamatoria crónica, multi- determinada por la interrelación entre lo genómico y lo ambiental, fenotípicamente expresada por un exceso de grasa corporal (en relación con la suficiencia del organismo para alojarla), que conlleva un mayor riesgo de morbimortalidad.
Los datos epidemiológicos nos dicen que más de mil millones de personas en el mundo tienen sobrepeso, de los cuales 300 millones se pueden considerar obesos. En Europa, uno de cada seis niños, niñas y adolescentes tiene sobrepeso (20%), mientras que uno de cada 20 obesidad (5%). Y las cifras van en aumento.
Un estudio liderado por investigadores del Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mèdiques (IMIM) y médicos del Hospital del Mar publicado en la Revista Española de Cardiología, la publicación científica de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), afirma que en el año 2016 había en España unos 24 millones de casos de exceso de peso, lo que supone el 70% de la población adulta española. Se trata de tres millones de personas más que en la década anterior. Si se mantiene esta progresión, los investigadores prevén que la cifra superará los 27 millones de personas en el año 2030, afectando al 80% de los hombres y el 55% de las mujeres de esta franja de edad.
Estos incrementos están relacionados con factores dietéticos y con un incremento en el estilo de vida sedentario. El aumento del consumo de grasas saturadas y de carbohidratos, unido a una disminución de la ingesta de vegetales y unos bajos niveles de actividad física, son las causas más importantes en el desarrollo de este problema de salud mundial.
La etiopatogenia de esta patología es un fenómeno complejo. En este sentido, la teoría de un aumento de la ingesta mantenido en relación a un deficiente gasto energético resulta una teoría excesivamente simplista, ya que la obesidad es un trastorno muy heterogéneo en su origen, estando implicados diversidad de factores, tanto genéticos como nutricionales, entre otros.
– Factores genéticos: Estudios recientes sugieren que el desarrollo de la obesidad podría tener su origen en las etapas más precoces de la vida, esto es, durante el período fetal.
– Microbiota intestinal y su influencia en el desarrollo de obesidad: En la actualidad existe cierta controversia sobre si la microbiota que coloniza el intestino humano se encuentra o no involucrada en el desarrollo de la obesidad. Es necesario seguir profundizando con nuevos estudios para despejar todas las incógnitas y factores implicados en el desarrollo de la obesidad y enfermedades metabólicas asociadas.
– Cambios en el patrón de alimentación y de actividad física: En este punto se juntan varios factores. La biotecnología alimentaria que posibilita consumir cualquier tipo de alimento en cualquier momento del año. El aumento en el consumo de ultraprocesados, especialmente de bebidas carbonatadas azucaradas (que representan el 20-30% de la ingesta calórica diaria), el gran abastecimiento de estos productos junto con su accesibilidad. El ritmo de vida actual, los altos niveles de estrés y la falta de tiempo que conducen a consumir más comida precocinada, fast-food, y similares productos de “abrir y consumir”. El hábito de comer fuera de casa de manera casi diaria, el alto consumo de azúcares libres y añadidos… todo esto junto a la progresiva reducción de los niveles de actividad física, el sedentarismo, el exceso de pantallas, el uso de vehículos motorizados, la incorporación de las máquinas para todo…
Entendamos un poco mejor la enfermedad hablando de su fisiopatología. De acuerdo con la primera ley de la termodinámica, la obesidad es el resultado del desequilibrio entre el gasto y el aporte de energía. Esta energía procede, en el caso de nuestro organismo, de los principios inmediatos: carbohidratos, proteínas y grasas. Ahora bien, en la regulación del gasto energético y de la ingesta participan el sistema nervioso, el sistema digestivo con órganos como el hígado y el páncreas, y el adipocito. El adipocito es una célula altamente diferenciada con 3 funciones: almacén, liberación de energía y endocrino metabólica.
Algunos procesos relacionados con la regulación del gasto energético y la ingesta son:
– El descubrimiento de la leptina y de los genes que regulan su producción desde el adipocito, ha originado la gran revolución en el conocimiento de la regulación ingesta-gasto y, por lo tanto, en el estudio de la obesidad. La leptina constituye el resultado o la síntesis final del gen-ob. La leptina provoca una activación de los sistemas efectores catabólicos. Estos van a provocar una reducción de la adiposidad por medio de una inhibición del apetito (efecto anorexígeno), estimulando con ello el gasto energético e inhabilitando los sistemas efectores ana- bólicos cuyo objetivo es aumentar la adiposidad corporal (vía aumento de apetito), favoreciendo así el proceso de lipolisis del tejido adiposo.
– El sistema nervioso parasimpático eferente modula el metabolismo hepático, la secreción de insulina y el vaciamiento gástrico, participando de este modo en el control y regulación del peso corporal
– Los estímulos olfatorios y gustativos producidos por el alimento participan igualmente en la regulación de la ingesta. Dichos estímulos constituyen seña les periféricas que a su vez serán integradas y procesadas a nivel del sistema nervioso liberando neurotransmisores, que van a modular nuestra ingesta.
– Otra biomolécula implicada en la modulación de la ingesta alimentaria es el neuropéptido Y. Este tiene como función principal incrementar la ingesta de alimentos, y constituye el neurotransmisor más potente de acción anabólica.
Pasemos a hablar de las consecuencias. Entre las consecuencias cabría destacar las enfermedades cardíacas y vasculares, alteraciones del metabolismo lipídico (dislipemias) y en consecuencia aterosclerosis; alteraciones en determinado tipo de hormonas con gran actividad metabólica como la insulina, originando problemas de resistencia celular a la misma (hiperinsulinemia); menor tolerancia a la glucosa, lo que origina riesgo de padecer diabetes mellitus tipo II; hipertensión arterial con el riesgo de accidentes cerebrovasculares (ACV) que ello supone; déficit de hormona de crecimiento e hiperleptinemia. Al conjunto de estos factores o alteraciones se le denomina síndrome metabólico, y algunos pueden hacer ya su aparición a los 6 años de edad en niños y adolescentes obesos.
Y para terminar solo nos queda hablar del tratamiento. Dado que se trata de una patología multifactorial, se requiere un tratamiento multidisciplinar. Siendo simplistas bastaría con ejercicio y dieta, pero como hemos visto, hay múltiples causas y la etiopatogenia de esta patología es un fenómeno complejo, por lo que hace que su tratamiento también lo sea. Comúnmente se pautan dietas demasiado hipocalóricas y restrictivas que pueden llegar a generar desnutrición.
FUENTES:
– González Jiménez, E. Obesidad: análisis etiopatogénico y fisiopatológico. Endocrinología y Nutrición. Volume 60, Issue 1, January 2013, Pages 17-24.
LINK:https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-pdf-S1575092212001283
– Carmona, W.S., Oliver, AJ. S., Jurado, JA. G., Fisiopatología de la obesidad: Perspectiva actual.
Rev Chil Nutr, Vol. 44, Nº 3, 2017.
LINK: http://dx.doi.org/10.4067/s0717-75182017000300226
